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ISPA - Etude génomique et génétique intégrée de l’hyperaldostéronisme primaire

du 14/12/2013

Étude génomique et génétique intégrée de l’hyperaldostéronisme primaire :
implications physiopathologiques et pronostiques.

L’hyperaldostéronisme primaire (HAP) représente la première cause d’hypertension artérielle (HTA) secondaire et curable, avec une prévalence estimée à ~10% des patients hypertendus référés. Parmi les différentes formes d’HAP, les adénomes produisant de l’aldostérone (APA) et l’hyperplasie bilatérale des surrénales (BAH) sont responsables de la majorité des cas. Malgré des progrès récents dans la prise en charge de la maladie, il persiste actuellement des enjeux majeurs concernant le diagnostic et le traitement des formes non opérables d’HAP. La compréhension des facteurs génétiques et des mécanismes moléculaires à l’origine d’HAP est donc essentielle pour le développement de nouveaux outils diagnostiques, de biomarqueurs, et pour l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques. L’objectif de ce projet est l’identification de ces mécanismes à travers une stratégie intégrant des études de génétique et génomique avec des investigations anatomo-pathologiques, cellulaires et moléculaires.

Entretien avec Maria-Christina ZENNARO

1- La FRHTA vous a octroyé son soutien l’étude ISPA. Pouvez-vous décrire le projet de recherche ?

L’hyperaldostéronisme primaire (HAP) représente la première cause d’hypertension artérielle secondaire, avec une prévalence estimée à ~7 % de toutes les hypertensions artérielles. Notre projet vise à étudier l’HAP par une approche intégrée ; il s’articule autour des axes suivants: i) Analyse du transcriptome des HAP et corrélation de signatures géniques avec le profile anatomo-pathologique et la réponse thérapeutique; ii) Identification de gènes de susceptibilité par des études d’association sur génome entier; iii) Etude du rôle des mastocytes dans la pathogenèse de l’HAP; iv) Analyse de voies de signalisation et de cascades transcriptionnelles dans des modèles cellulaires. A souligner le caractère multidisciplinaire du projet, avec la participation de biologistes moléculaires et cellulaires, cliniciens, bioinformaticiens et mathématiciens pures.

2- Quel est l’enjeu de votre thème de recherche ? Vous en attendez une répercussion rapide pour les patients présentant un hyper aldo primaire ? Quels résultats espérez-vous ?


Malgré les progrès faits dans la prise en charge de l’HAP, son diagnostic et l’identification des sous-types pouvant bénéficier d’un traitement chirurgical restent des enjeux majeurs. De plus, les mécanismes primaires à l’origine du développement d’HAP restent complètement méconnus. L’objectif de notre projet est d’acquérir une meilleure connaissance des mécanismes pathogéniques responsables du développement d’HAP, avec la possibilité de développer de nouveaux outils diagnostiques et pronostiques grâce à l’utilisation de nouveaux biomarqueurs. Ce projet devrait également permettre l’identification de gènes de susceptibilité et des nouvelles cibles thérapeutiques.

3- Quel est le calendrier prévisionnel de votre travail ?


La partie expérimentale de l’analyse du transcriptome des PAL (extraction d’ARN, marquages et hybridation sur microarray) a été prévue pour la première année du financement. Elle est maintenant terminée. Les analyses des résultats sont actuellement en cours et devrait se terminer au deuxième semestre 2010. L’analyse anatomopathologique morphologique et fonctionnelle (expression des gènes de la stéroïdogenèse, marqueurs du linéage cellulaire) des surrénales opérées est prévue pour la deuxième et troisième année du projet. L’étude du rôle des mastocytes et l’analyse de voies de signalisation dans des modèles cellulaires sont prévues pour les trois années du projet. Enfin, les études génétiques sont également prévues sur les trois ans.

4- Concrètement, en quoi le soutien de la FRHTA, vous permet-il d’avancer ?

Le soutien de la FRHTA nous permet la réalisation de ce projet à la fois en termes de recrutement de personnel (1 post-doc, 1 AI) ainsi qu’en terme de moyen techniques et de fonctionnement.

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Dernière modification 12/10/2015

 
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