Le SAOS est un des troubles respiratoires liés au sommeil. Il est dû à un collapsus des voies aériennes supérieures; il se rencontre plus volontiers chez l’homme, en surpoids, souvent (mais pas exclusivement!) dans un contexte métabolique défavorable.

De part les stimuli dont il est à l’origine (dont l’hypoxie intermittente), il entraîne toute une cascade de mécanismes (dont l’hyperactivité sympathique) à l’origine des conséquences cardiovasculaires du SAOS. Parmi elles, l’HTA. De nombreuses études, épidémiologiques, physiopathologiques, cliniques et thérapeutiques, ont mis en exergue les relations étroites entre SAOS et HTA.

Les recommandations ici commentées et discutées ont le grand mérite de faire une excellente synthèse des données actuelles et de soulever quelques questions. Voici les 13 points à retenir à mon sens.

1. Il est maintenant bien démontré que HTA et SAOS sont liés de façon étroite et indépendante. Ce sont plus de 50% des patients apnéiques qui sont hypertendus et environ un tiers des hypertendus ont un SAOS. Ceci conduit au «devoir» d’évoquer un SAOS chez tout hypertendu.

2. Il faut également penser au SAOS chez l’enfant et chez la femme, en cas d’HTA.

3. La définition du SAOS est précise, reposant sur la présence de symptômes (dont la somnolence diurne) et d’un nombre d’événements respiratoires (apnées/hypopnées) élevé (plus de 5 par heure d’enregistrement).

4. Outre l’HTA, le SAOS (surtout s’il est sévère) augmente le risque de coronaropathie, d’accident vasculaire cérébral et d’insuffisance cardiaque.

Le SAOS favorise également la survenue de lésions des organes cibles liées à l’HTA. Ainsi, remodelage vasculaire, rigidité artérielle accrue et athérome accéléré sont plus fréquents chez l’hypertendu apnéique. Il en est de même au niveau cardiaque avec un remodelage myocardique