Robert H Fagard nous propose une mise au point sur l’HTA résistante (HTAR)

Pas forcément connus de l’ensemble de la communauté médicale, certains points sont relativement consensuels, à savoir :

• La définition de l’HTAR par une pression artérielle clinique ≥140/90 mm Hg, dont le mauvais contrôle est confirmé par des mesures ambulatoires, sous une association à pleines doses de 3 classes antihypertensives comportant notamment un diurétique thiazidique
• La prévalence variable de 10 à 30% selon les études
• L’indication à chercher une cause d’HTA secondaire, un syndrome d’apnées du sommeil (présent dans 83% des cas) ou une cause exogène médicamenteuse ou non.

Au-delà de ces éléments, les références reprises par l’auteur ouvrent la discussion à d’autres questions :

Faut-il modifier la définition de l’HTAR ? = en élargissant son caractère résistant à une quadrithérapie plutôt qu’une trithérapie anti-hypertensive ?

Faut-il créer une nouvelle classe « HTA hyper-résistante » ? = avec un seuil de définition à 160/90 mm Hg (en adéquation avec les critères d’inclusion au protocole Rheos de stimulation des barorécepteurs, dans lequel les sujets avaient par ailleurs un nombre médian de 5 médicaments) ?

Faut-il parmi les HTAR, distinguer les HTA « à rénine basse » qui bénéficient particulièrement de l’adjonction de spironolactone ? Justifiant dans le même temps la réalisation préalable de dosages de rénine et d’aldostérone ?

Dans tous les cas, il apparait important d’universaliser la définition de l’HTAR afin de mieux définir sa prévalence réelle, et de pouvoir comparer les études entre elles, surtout à l’heure de l’indication aux techniques invasives représentées par la dénervation endoartérielle rénale et la stimulation des barorécepteurs carotidiens.

Références :

• Fagard RH. Resistant hypertension. Heart 2012 ;98:254-261

Dernière modification 31/03/2014