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Regard des jeunes hypertensiologues

Effets de la baisse rapide des pressions artérielles dans les suites immédiates d’un accident vasculaire cérébral ischémique

du 16/10/2014
AVC RESULTATS DE CATIS

He et al, JAMA 2014; 311 (5): 479-489


Une élévation des pressions artérielles (PA) est notée dans près de ¾ des cas dans les suites d’un accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique (1), le plus souvent liée à une réponse neuro-endocrine transitoire à l’ischémie cérébrale. Si plusieurs études ont clairement montré le bénéfice de réduire la PA en prévention primaire ou secondaire de l’AVC chez le sujet hypertendu (2,3), l’intérêt d’une baisse des PA dans les suites immédiates d’un AVC ischémique reste débattu: deux essais de grande taille n’ont pas montré de bénéfice à réduire la PA dans les deux premières semaines suivant un AVC ischémique ou hémorragique, mais s’appuyaient sur une stratégie de poursuite du traitement anti-HTA antérieur (4) ou de rajout systématique de candesartan vs placebo (5). D’autres études de plus petite taille ont même suggéré un effet délétère de la baisse précoce des PA sur le pronostic fonctionnel et cardio-vasculaire (6). Dans ce contexte, l’étude CATIS (China Antihypertensive Trial in acute Ischemic Stroke) s’est donné pour objectif de répondre à cette question: la baisse modérée et contrôlée des PA dans les 48h suivant un AVC ischémique peut elle réduire la mortalité et les séquelles fonctionnelles?

Il s’agit d’un essai multicentrique randomisé contrôlé versus placebo, conduit dans 26 hôpitaux chinois. 4071 patients adultes présentant des PAS entre 140 et 220 mm Hg ont été inclus dans les 48h suivant un AVC ischémique non thombolysé (n=2038 dans le groupe intervention et n=2033 dans le groupe contrôle). Le traitement anti-hypertenseur habituel était stoppé et un nouveau traitement était administré dans le groupe intervention selon un algorithme prédéterminé, dans l’objectif de baisser la PAS de 10 à 25% dans les 24 premières heures, d’atteindre une PA<140/90mmHg à J7, puis de maintenir ce niveau tensionnel pendant le reste de l’hospitalisation. Aucun traitement anti-hypertenseur n’était introduit dans le groupe contrôle jusqu’à la sortie d’hospitalisation. Le critère primaire combinait la survenue d’un décès ou d’un handicap sévère à J14 ou à la sortie d’hospitalisation, les critères secondaires reflétaient la morbi-mortalité cardiovasculaire et les séquelles fonctionnelles à 3 mois. Malgré une diminution significative des PA dans le groupe intervention par rapport au groupe contrôle (en moyenne pour la PAS/PAD: -9,3/-4,0 mmHg à J7 et -8,6/-3,9 mmHg à J14), le critère primaire n’était pas significativement différent entre les 2 groupes (p=0,98), de même que l’ensemble des critères secondaires.

En conclusion,
1) l’arrêt du traitement anti-HTA dans le groupe contrôle s’associe à une baisse naturelle des PA à J14 après l’AVC (passant de 166/97mmHg à 144/85mmHg)
2) baisser la PA à l’aide d’un traitement anti-HTA dans les suites immédiates d’un AVC ischémique dans l’objectif d’obtenir une PA à J7<140/90mmHg ne semble pas influencer le pronostic fonctionnel et cardio-vasculaire dans les 3 mois suivants
3) le délai avant inclusion assez long (en moyenne 15h) ne permet pas de conclure sur l’intérêt de baisser les PA dans les premières heures suivant l’AVC.
4) Une amélioration à plus long terme n’est pas à exclure: en effet, les PA restaient toujours plus élevées dans le groupe contrôle durant l’étude, avec à 3 mois une PA supérieure de 2,9/1,4 mm Hg (p<0,001) par rapport au groupe intervention. Donc plus précocément le traitement anti-HTA est introduit dans les suites d’un AVC ischémique et plus les PA semblent contrôlées par la suite, laissant supposer un risque plus faible de complications cardio- et cérébro-vasculaires sur le long terme... ce qui constituerait alors un bon argument pour réduire les PA au plus vite!

Références:

(1) Qureshi et al, Am J Emerg Med 2007; 25 (1): 32-38
(2) Turnbull et al, Lancet 2003; 362 (9395): 1527-35
(3) Law et al, BMJ 2009; 338: b1665
(4) Robinson et al, Lancet Neurol 2010; 9 (8): 767-75
(5) Sandset et al, Lancet 2011; 377 (9767): 741-50
(6) Castillo et al; Stroke 2004; (35): 520-27

Dernière modification 16/10/2014

 
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